Sunday, November 30, 2025

El gen p53, los elefantes y el enigma del cáncer pos-COVID: ¿qué nos está queriendo decir la biología?

gen p53



1. ¿Qué es el gen p53 y por qué lo llaman “el guardián del genoma”?

El gen TP53 codifica la proteína p53, uno de los guardianes más potentes contra el cáncer que tenemos. Cuando una célula sufre daño en el ADN, p53 actúa como un juez rápido:

  • Detiene el ciclo celular para que la célula repare el ADN.

  • Si el daño es grave, ordena el suicidio celular (apoptosis) para que esa célula no se convierta en tumoral. (PubMed)

Por eso, en más de la mitad de los cánceres humanos, p53 está mutado o inactivado. Cuando se “apaga” este guardaespaldas, las células dañadas pueden seguir dividiéndose sin control. (PubMed)


2. Elefantes: gigantes con 20 copias de p53 que casi no desarrollan cáncer

Aquí entra la parte fascinante: los elefantes.

Según estudios genómicos, los elefantes tienen alrededor de 20 copias del gen TP53 (es decir, ~40 alelos), mientras que los humanos solo tenemos una copia por cromosoma (2 alelos). (PMC)

Algunas observaciones clave:

  • A pesar de su gran tamaño y larga vida, la mortalidad por cáncer en elefantes se estima por debajo del 5 %, frente al 11–25 % en humanos. (EvolutionMedicine)

  • Sus células son mucho más rápidas en activar apoptosis cuando detectan daño, precisamente porque tienen “sobredosis” de p53. (ISEMPH)

Este fenómeno se conoce como la paradoja de Peto: animales grandes y longevos deberían tener más cáncer, pero muchos (como elefantes, ballenas, etc.) lo evitan con estrategias genéticas especiales, y p53 es una de las estrellas del show. (eLife)


3. COVID-19 y p53: ¿el virus está “knockeando” nuestro guardián?

En redes, médicos como el Dr. Carl Scordone han popularizado la idea de que el COVID o las intervenciones asociadas dañan el gen p53 y disparan el cáncer. Hasta donde se puede ver en bases de datos científicas, Scordone casi no aparece como autor en estudios revisados por pares sobre p53; su rol es más de divulgador/activista en redes que de investigador principal.

Pero la parte delicada es esta:
sí existen papers que muestran que proteínas de SARS-CoV-2 interfieren con la vía de p53 en modelos celulares:

  • Un análisis de señalización celular menciona que la proteína viral NSP3 puede activar una ubiquitina ligasa (RCHY1) que favorece la degradación de p53, lo que podría promover tumorogénesis al impedir la apoptosis. (SpringerLink)

  • Estudios más recientes sobre la proteína Spike expresada en células tumorales muestran efectos complejos: algunos modelos señalan que ciertas formas de Spike suprimen la actividad transcripcional de p53 e interfieren con su respuesta a quimioterapia. (Oncotarget)

  • Otro trabajo, en cambio, encontró que el Spike podía aumentar p53 y TRAIL y frenar el crecimiento de células de cáncer cervical in vitro, mostrando que los efectos pueden variar según el contexto experimental. (IIAR Journals)

Conclusión honesta:
la ciencia sí está investigando cómo SARS-CoV-2 y su Spike afectan la vía p53, pero no hay todavía consenso. Son datos de laboratorio, muchas veces con células modificadas y dosis altas de proteína, que no equivalen directamente a lo que pasa en un cuerpo humano real.


4. ¿Está aumentando el cáncer de cuello uterino después de la pandemia?

Aquí entra tu otra observación: el posible aumento del cáncer cervical (cuello uterino) tras COVID.

Hay varias piezas de puzzle:

  1. Estudio epidemiológico grande (2025)
    Un trabajo reciente encontró que personas con infección por SARS-CoV-2 tenían riesgos más altos de desarrollar cánceres relacionados con HPV (virus del papiloma humano):

    • +67 % de riesgo de cáncer cervical

    • +131 % de cáncer vaginal

    • +98 % de cáncer vulvar

    • +92 % de cáncer anal

    • +78 % de cáncer orofaríngeo
      comparado con personas sin infección, durante un seguimiento de 3 años. (SpringerLink)

    El estudio no demuestra que el virus “mutó p53” directamente, pero sí que algo en la infección (inflamación crónica, alteración inmune, estrés, retraso en controles, etc.) podría favorecer la progresión de lesiones HPV-positivas.

  2. Caso clínico de progresión rápida
    Se publicó un caso donde una mujer con una lesión precancerosa (CIN2 por HPV) progresó a microcarcinoma en tan solo 3 meses tras sufrir COVID-19. Los autores proponen que la infección desreguló el sistema inmune y aceleró el curso de la enfermedad, aunque no hallaron virus directamente en el tejido cervical. (PMC)

  3. P53 y HPV
    El HPV de alto riesgo (como el tipo 16) ya tiene su propia “arma”: la oncoproteína E6, que marca p53 para su degradación. Es decir, HPV de por sí ataca p53. COVID añadido encima, con inflamación sistémica y posibles efectos adicionales sobre p53, podría crear un “doble golpe” en algunas personas. (PubMed)

En resumen:

  • Sí hay datos reales que indican mayor riesgo de cánceres HPV-relacionados tras la infección por SARS-CoV-2. (SpringerLink)

  • El mecanismo exacto (p53, inmunidad, demoras en screening, etc.) aún se está estudiando.

  • Todavía no es correcto afirmar “COVID destruye tu gen p53 y por eso habrá una ola inevitable de cáncer cervical”, pero es un tema caliente en la investigación oncológica.


5. ¿Qué dice todo esto sobre longevidad, anti-aging y la narrativa “oficial”?

Si juntamos las piezas:

  • Elefantes muestran que multiplicar copias funcionales de p53 puede ser una estrategia potentísima para reducir cáncer en seres grandes y longevos. (PMC)

  • En humanos, en cambio, vemos cómo virus oncológicos (HPV) y ahora virus respiratorios (SARS-CoV-2) usan trucos moleculares para silenciar p53 y otros supresores tumorales. (SpringerLink)

La pregunta “conspirativa pero legítima” sería:

Si sabemos que reforzar p53 es una vía natural contra el cáncer (como en elefantes),
¿por qué la mayor parte de la industria se centra en fármacos carísimos en lugar de explorar más agresivamente terapias génicas o farmacológicas que restauren o potencien p53?

La respuesta oficial: se está investigando (inhibidores de MDM2, vectores que reactivan p53, etc.), pero son procesos lentos, caros y con intereses económicos enormes. Nada nuevo bajo el sol.


6. ¿Y el Dr. Carl Scordone?

Hasta donde dejan ver las bases científicas públicas:

  • El nombre “Carl Scordone” aparece más en redes sociales y contenido anti-aging que en bases como PubMed o grandes revistas científicas. (Instagram)

  • Lo que él explica en clips virales (p53 como guardián del genoma, elefantes casi sin cáncer, posible impacto de COVID/vacunas en p53) toma conceptos reales, pero los presenta en formato simplificado y especulativo, sin siempre distinguir entre:

    • Lo que está demostrado en humanos,

    • Lo que es hipótesis basada en modelos celulares,

    • Y lo que es sospecha clínica o intuición personal.

Mi recomendación es ver estos clips como disparadores de curiosidad, pero siempre contrastarlos con las fuentes primarias que te he ido enlazando.


7. Lo práctico: cómo proteger tu propio “p53 interior”

Sin dar consejos médicos personalizados (eso lo hace tu médico), hay puntos en los que casi todos los oncólogos coinciden:

  1. Vacuna y control de HPV:
    El HPV de alto riesgo es el atacante Nº1 de p53 en el cuello uterino. La vacunación contra HPV y los Papanicolau / pruebas de HPV regulares son, hoy por hoy, las armas más fuertes para bajar el riesgo de cáncer cervical. (SpringerLink)

  2. Inflamación crónica y estilo de vida:
    Tabaco, obesidad, estrés crónico y sedentarismo son enemigos clásicos de p53 y de la reparación del ADN. (PubMed)

  3. Seguimiento pos-COVID:
    Si alguien tiene antecedentes de lesiones por HPV y luego pasó un COVID fuerte, algunos expertos sugieren no saltarse controles ginecológicos y mantener vigilancia, sobre todo en los primeros años posteriores. (SpringerLink)


8. Pensamiento final

La historia del gen p53 es casi una parábola biológica:

  • En los elefantes, la naturaleza lo multiplicó y los hizo casi inmunes al cáncer.

  • En los humanos, virus como HPV y quizá SARS-CoV-2 buscan formas de apagarlo para abrir la puerta a los tumores.

  • En los laboratorios, investigadores exploran cómo volver a encenderlo para que nuestras células vuelvan a comportarse como las de un elefante, no como las de un sistema inmune agotado pos-pandemia.

Entre lo que cuentan los reels virales y lo que dicen las revistas científicas, la verdad está en el punto medio:
p53 sí es una pieza central en la guerra contra el cáncer, COVID sí parece alterar vías relacionadas, y el aumento de algunos cánceres HPV-relacionados pos-COVID está siendo medido con datos reales.

La gran pregunta —muy de “conciencia conspirativa” pero también muy científica— es:
¿aprenderemos a usar este conocimiento para reforzar nuestro propio sistema de defensa,
o lo dejaremos solo como un dato curioso… de por qué los elefantes casi nunca se enferman de cáncer?

Etiquetas:
p53, TP53, cáncer, COVID-19, cáncer de cuello uterino, elefantes, Peto’s paradox, Carl Scordone, investigación médica, sistema inmune

Hashtags:
#p53 #CancerResearch #COVID19 #HPV #CancerCervical #Elephants #PetosParadox #AntiAging #Genoma

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